Тромбоцитарные факторы

В организме по венам, артериям, сосудам и мельчайшим капиллярам постоянно циркулирует кровь. Если же у человека травма, то, прежде всего, нарушается состояние сосудов – они разрушаются.

Защищая организм от огромных кровопотерь, возникает коагуляция (свертывание) крови. В теле человека все эти изменения контролирует система регуляции агрегатного состояния крови.

Работа трех систем

Регуляция имеет весьма сложное устройство, включая в себя сразу три взаимодействующих между собой кровяных системы:

• фибринолитическую;
• свертывающую;
• противосвертывающую.

Если одна из них меняется, другие вынуждены сразу же подстраиваться. Тяжелейшие болезненные изменения, выраженные в избыточной кровоточивости или тромбообразовании, вызываются нарушением в механизме взаимодействия этих систем.

Свертывающая система

Коагуляция крови является защитной реакцией организма, нацеленной на то, чтобы сохранить в системе сосудов кровь. При травме кровь может полностью вытечь при поражении капилляров.

Причем при ликвидации кровотечения организм использует не только сосуды, но и ткани, расположенные около них, особые составляющие плазмы, а также форменные элементы крови такие, как тромбоциты. Управление гемокоагуляцией происходит за счет нейрогуморального регулярного механизма.

В системе гемокоагуляции большое значение играют особые плазменные составляющие факторы.

Их список состоит из тринадцати римских цифр:

• I фактор (фибриногена).
• II фактор (протромбина).
• III фактор (тканевого тромбопластина).
• IV фактор (ионов СА++).
• V фактор (проакцелерина).
• VI (не обозначен).
• VII фактор (проконвертина).
• VIII фактор (антигемофильного глобулина).
• IX фактор (фактора Кристмаса).
• X фактор (белка γ—глобулина).
• XI фактор (фактора Розенталя).
• XII фактор (контактного фактора).
• XIII фактор (фибринстабилизирующего фактора).

В организме лидирующую позицию по образованию этих факторов играет печень. Для производства второго, седьмого, девятого и десятого факторов необходимым условием является наличие витамина К, который образуется в результате деятельности микрофлоры кишечника при переваривании растительных волокон.

Недостаточное содержание плазменных факторов в крови или же их пониженная активность ведет к болезненной кровоточивости. Зачастую подобная картина возникает при патологиях печени и недостаточности витамина К.

Последний растворим в жирах, поэтому его недостаток часто вызывается плохим всасыванием жиров в кишечнике. Также нехватка этого витамина развивается при активном угнетении кишечной микрофлоры антибиотиками.

Дефицит плазменных факторов может быть обусловлен и рядом наследственных заболеваний таких, как гемофилия.

Свертывающие факторы содержатся и в тромбоцитах. Их принято называть пластинчатыми или тромбоцитарными факторами свертывания крови, а обозначать – с помощью арабских цифр. Ведущую роль среди них играют третий, четвертый, пятый, шестой, десятый и одиннадцатый.

Эритроциты и Лейкоциты также содержат в себе свертывающие вещества.

Например, когда переливают кровь, возникает множественная гибель эритроцитов, а затем концентрация коагуляционных факторов в крови, вызывающая существенное ее сворачивание внутри капилляров. Подобное явление отмечается и при выделении лейкоцитарных факторов.

Современная же медицина утверждает, что кровь останавливается по двум причинам — сосудисто-тромбоцитарному и коагуляционному гемостазу. Первый процесс вызывается спазмированием капилляров и крупных сосудов, которые в дальнейшем забиваются множеством тромбоцитов.

Второй процесс проходит за несколько минут, представляя собой множество реакций между белками плазмы. В результате образуются нити фибрина.

Пластинчатые факторы

Их принято разделять на два основных типа:

• экзогенные;
• эндогенные.

К первой группе относятся плазменные факторы коагуляции крови и фибринолиза, адсорбированные тромбоцитами.

Под фибролизом следует понимать процедуру распада фибринового сгустка с образованием восстановленного просвета сосуда. Это процедура является ферментативной и управляется плазмином (фибринолизином).

Обычно неактивный фибринолизин присутствует в плазме как плазминоген. Активация же этого вещества начинается за счет воздействия специализированных активаторов — тканевых и кровяных. Последние становятся активными либо при воздействии лизокиназ, либо адреналина.

Расщепление фибрина на полипептидные цепи происходит за счет воздействия плазмина, благодаря чему фибриновый сгусток растворяется.

В организме здорового человека фибринолиз в большинстве случаев возникает вторично, как ответная реакция на процесс усиленного свертывания крови. Влияние ингибиторов обычно вызывает торможение этого процесса. В случае, когда условий для фибролиза нет, может образоваться тромб.

Среди экзогенных тромбоцитарных факторов можно выделить:

• тромбопластин;
• протромбин;
• проакцелерин;
• восьмой, девятый, десятый, одиннадцатый и двенадцатый факторы плазмы крови;
• конвертин;
• плазминоген и др.

Эти вещества создают специфическую плазматическую среду тромбоцитов, способствующую уплотнению тромба.

Ко второй группе следует относить факторы, возникающие внутри самих тромбоцитов. Таким образом, совокупность фибринолиза и тромбоцитарных факторов гемокоагуляции является составляющей тромбоцитарного звена гемостаза.

Ниже будут представлены двенадцать наиболее известных тромбоцитарных факторов. Причем некоторые из них имеют условную нумерацию, трактующуюся по-разному, в зависимости от литературного источника.

1. 1 фактор – обычно неактивный, участник процесса синтеза протромбиназы, тромбина из протромбина. Активируется следами тромбина.
2. 2 фактор – регулятор фермента тромбина, b-тромбоглобулин и фибринопластический фактор, ускоряющий переход фибриногена в фибрин.
3. 3 фактор – фактор роста тромбоцитов, тромбоцитарный тромбопластин, являющийся липопротеидом. На этом веществе, как на матрице взаимодействуют между собой и возникают плазменные факторы свертывания крови. По характеристикам он похож на эритроцитин, эритрофосфатид, а также кефалин. Участвует в процессе перехода протромбина в тромбин, синтеза протромбиназы.
4. 4 фактор – белок тромбосподин, ингибирующий ангиогенез, нейтрализатор гепариновой активности плазмы крови. На его освобождение из тромбоцитов влияет фактор Хагемана, а также тромбин. Уменьшение концентрации тромбоцитов способствует увеличению чувствительности крови к гепарину.
5. 5 фактор – по характеристикам идентичен фибриногену плазмы. Под его воздействием тромбоциты приобретают качество адгезии и агрегации, влияет на прочность тромба.
6. 6 фактор – тромбостенин, важный, с точки зрения гемостаза, гликопротеин плазмы. Представляет собой актиномиозиновый комплекс, способствующий самопроизвольному сжатию тромба, а также прикреплению тромбоцитов к поврежденной поверхности капилляра.
7. 7 фактор – вещество, подавляющее процедуру синтеза активной протромбиназы, замедляющее переход протромбина в тромбин. Усиливает свою способность угнетать свертывание крови благодаря гепариновому влиянию.
8. 8 фактор – является ретрактозимом. Благодаря нему, после того как кровь останавливается, края ранки стягиваются. Ретракция сгустка образуется в результате сокращения специфического белка тромбоцитов – тромбостенина. В результате образуется скручивание тромбоцитов, сближение фибриновых нитей, а также уменьшение и обезвоживание сгустка. Ретракция возможна в присутствии глюкозы.
9. 9 фактор – признан фибриностабилизирующим, по воздействию он схож с плазменной фибриназой, серотонин. Обогащение тромбоцитов этим веществом происходит в результате прокачки крови сквозь сеть капилляров ЖКТ, а также печени. Оно синтезируется из тромбоцитов в процессе их слипания под воздействием АДФ, адреналина и коллагена. Иными словами, серотонин – активный предшественник агрегации тромбоцитов. Высвобождение этого вещества зависит от степени проницаемости мембран тромбоцитов. Такой процесс похож на выработку гормонов. Кроме того, фактор оказывает влияние на давление в артериях, регулирует плотность сгустка, оказывает воздействие на развитие аллергической реакции, функционирование ЦНС.
10. 10 фактор – показатель проницаемости капиллярной стенки, активатор тромбопластина, присутствующего в ядах различных змей. Его роль в процессе коагуляции крови здорового организма до конца не изучена.
11. 11 фактор – аналогичен тринадцатому фактору плазмы, является фибринстабилизирующим. Участник процесса регулирования фибрина, т.е. его перехода из растворимого состояния в нерастворимое.
12. 12 фактор – аденозиндифосфат, фактор скученности тромбоцитов. Когда это вещество выходит на поверхность тромбоцитов, они склеиваются между собой. Помимо этого, оно способствует большему налипанию тромбоцитов на поврежденную область капилляра.

Помимо указанных факторов, в тромбоцитах присутствуют и прочие вещества, которые влияют на гемокоагуляцию. В частности, есть данные о фибринолитическом, активирующим плазминогенез.

Для того, чтобы полностью разобраться в особенностях воздействия на гемокоагуляцию, нужны длительные и дорогостоящие исследования.

Однако на сегодняшний день очевидно одно – все вышеперечисленные данные говорят о важной функции тромбоцитов в процессе свертываемости крови, а также остановки различных кровотечений.